Hypophosphatémie

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Tableau 1 - Généralités
DéfinitionPhosphorémie à jeun (phosphate) < 0,8 mmol/L
Messages clés
  • Toute hypophosphorémie, même légère, doit mener à un diagnostic étiologique.
  • La 1re cause à évoquer est le non respect du jeûne avant la prise de sang.

 

Tableau 2 - Démarche diagnostique étiologique
Diagnostic positif
Clinique

Symptômes survenant en général pour des phosphorémie < 0,5 mmol/L

Musculaire
  • Myalgies.
  • Myopathie proximale avec faiblesse musculaire.
  • Aréflexie, tremblements.
  • Diminution de contractilité musculaire :
    • insuffisance cardiaque,
    • insuffisance respiratoire par hypocontractilité diaphragmatique.
  • +/- Rhabdomyolyse.
Digestif
  • Dysphagie.
  • Iléus.
Osseux
  • Augmentation de la résorption osseuse.
  • Adulte : ostéomalacie provoquant des douleurs osseuses.
  • Enfant : rachitisme.
Neurologique
  • Anxiété, irritabilité.
  • Tremblements.
  • Paresthésies.
  • Dysarthrie.
  • Troubles visuels.
  • Convulsions, mouvements anormaux.
  • Coma.
Hématologique
  • Hémolyse.
  • Prédisposition aux infections.
  • Thrombocytopénie.
Rénale
  • Hypercalciurie.
  • Hypermagnésurie.
Biologie
HypophosphorémieLégère0,6 à 0,8 mmol/L
Modérée0,3 à 0,6 mmol/L
Sévère< 0,3 mmol/L
Diagnostic étiologique
Clinique

Rechercher une cause évidente :

  • dénutrition,
  • nutrition parentérale,
  • iatrogénie (diurétiques, corticoïdes, chélateurs du phosphore...),
  • déséquilibre acido-basique.
Bilan paraclinique de 1ère intention
Objectif

Déterminer l'origine rénale ou extra-rénale de l'hypophosphorémie par la mesure du taux de réabsorption du phosphate (TRP) ou, au mieux, par la mesure du taux maximal de réabsorption du phosphate rapporté au DFG (TmPi/DFG) si disponible.

Biologique
(ordonnance)

Taux de réabsorption du phosphate :

  • créatinine,
  • phosphorémie à jeûn,
  • phosphaturie, créatininurie.
Origine extra-rénale  
TRP > 85 % (et TmPi/DFG > 0,77)

Origine digestive

  • Carence d'apport :
    • éthylisme,
    • dénutrition sévère.
  • Diminution de l'absorption :
    • déficit ou résistance à la vitamine D (rachitisme, ostéomalacie, voir fiche Hypocalcémie),
    • malabsorption (diarrhée, stéatorrhée),
    • chirurgie duodéno-jéjunale,
    • abus d'antiacides à base d'aluminium ou de magnésium (chélateurs de phosphore).

Redistribution vers le secteur intracellulaire

  • Traitement de l'acidocétose par insuline.
  • Hypersécrétion d'insuline (syndrome de renutrition inappropriée).
  • Alcalose respiratoire aiguë.
  • Hungry bone syndrome (contexte de parathyroïdectomie, hypomagnésémie).
  • Sepsis sévère.
Origine rénale
TRP < 85 % (et TmPi/DFG< 0,77)
Bilan complémentaire (ordonnance)
  • Calcémie.
  • Ionogramme sanguin.
  • Ionogramme urinaire.
  • Calciurie.
  • PTHi.
  • 25(OH)vitamine D + 1,25(OH) vitamine D (calcitriol).
  • Protéinurie.
  • Uricémie.
RésultatsInterprétation
  • Calcémie ↑.
  • Parathormone (PTHi) ↑ ou normale.
  • Calciurie ↑.

Hyperparathyroïdie primitive (voir fiche Hypercalcémie) :

  • une carence en vitamine D associée peut masquer l'hypercalcémie,
  • hypophosphorémie dans seulement 50 % des cas,
  • imagerie parathyroïdienne (échographie ou scintigraphie seulement si prise en charge chirurgicale).
  • Calcémie ↑.
  • PTH ↓.
Hypercalcémie tumorale maligne (dosage de la PTHrp)
  • Calcémie ↑.
  • PTH normale ou ↑.
  • Calciurie ↓.
Hypercalcémie hypocalciurique familiale bénigne
  • Calcémie normale ou ↓.
  • PTH normale ou ↓.
  • Calciurie ↑.
  • Rachitisme hypophosphatémique hypercalciurique (calcitriol ↑).
  • Syndrome de Fanconi (↓ uricémie, ↓ bicarbonates, ↓ kaliémie, protéinurie, glycosurie, ↑ kaliurèse +/- insuffisance rénale).
  • Acidose tubulaire distale (↑ kaliurèse ).
  • Calcémie normale ou ↓.
  • PTH normale ou ↓.
  • Calciurie normale ou ↓.
Rachitisme hypophosphatémique lié à l'X et dominant (25(OH)vitamine D et calcitriol normaux)
  • Calcémie normale ou ↓.
  • PTH ↑.

Doser le FGF23 (non remboursable, 33 euros, interprétation difficile en cas d'insuffisance rénale) :

  • FGF23 N ou ↓ : hyperparathyroïdie secondaire (rachitisme vitamino-résistant, déficits chroniques en vitamine D),
  • FGF23 ↑ : ostéomalacie tumorale (rare).
 Autres
  • Greffe rénale.
  • Alcoolisme.
  • Iatrogène : diurétiques, corticoïdes, expansion volémique rapide.
  • Déficit ou résistance en vitamine D.
  • Génétiques (diabète phosphaté, syndrome de Lowe, maladie de Dent...).

 

Tableau 3 - Prise en charge thérapeutique
Prise en charge

Hypophosphorémie légère
(0,6 à 0,8 mmol/L)

  • Régime alimentaire riche en phosphore (version imprimable).
  • Traitement d'une hyper/hypo calcémie associée.
  • Traitement étiologique.

Hypophosphorémie modérée
(0,3 à 0,6 mmol/L)

  • Idem hypophosphorémie légère.
  • + Substitution orale 1000 mg/jour en plusieurs prises : 1000 mg de phosphore per os (ou 1L de lait) à répartir sur la journée (ordonnance).
  • Suivi : calcémie et phosphorémie (pas de consensus sur le délai, ordonnance).

Hypophosphorémie sévère
(< 0,3 mmol/L)

  • Hospitalisation pour substitution, intraveineuse : 0,08 à 0,16 mmol/kg toutes les 2 à 6 heures.
  • Suivi : calcémie et phosphorémie.
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Prescription d'IPP en cas de traitement par AINS
Indications
  • Co-prescription d’IPP et d’AINS en prévention de l'UGD uniquement si :
    • personnes ≥ 65 ans, ou
    • antécédent d’ulcère gastrique ou duodénal (dans ce cas une infection à H. pylori doit être recherchée et traitée, voir fiche), ou
    • association de l'AINS à (pour rappel : ces associations doivent de principe être évitées) :
      • un antiagrégant plaquettaire (notamment l’aspirine à faible dose et le clopidogrel), ou
      • un corticoïde, ou
      • un anticoagulant.
  • Les IPP doivent être interrompus en même temps que le traitement par AINS.
  • IPP inutiles pour prévenir les complications digestives des antiagrégants plaquettaires/anticoagulants (sans AINS) chez les patients ayant un faible risque de complication (pas d’antécédents d’UGD ou d’hémorragie digestive haute notamment).
Ordonnances
(dose préventive)

Surveillance des plaquettes sous héparine
Indications
  • Surveillance plaquettaire systématique des plaquettes en cas de situation à risque intermédiaire ou élevé de thrombopénie induite par l'héparine (TIH) :
    • risque intermédiaire :
      • patient présentant un cancer.
      • traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative et contexte chirurgical (dont césarienne) ou traumatique (immobilisation...).
      • traitement par HNF à dose prophylactique.
      • antécédents d’exposition à une HNF ou aux HBPM dans les 6 derniers mois (en cas de réintroduction après une exposition récente, la chute des plaquettes peut être très rapide).
    • risque élevé :
      • traitement par HNF et contexte de chirurgie (dont césarienne).
      • traitement par HNF à dose curative.
      • circulation extracorporelle.
  • Un traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative ne nécessite pas de surveillance systématique des plaquettes en contexte médical (sauf cancer) ou obstétrical (sauf chirurgie, dont césarienne) ou en cas de traumatisme mineur.
Modalités
  • Le rythme de surveillance des plaquettes n'est pas consensuel. La proposition retenue ici est celle des recommandations de l'ANSM (2011).
  • Situations nécessitant une surveillance plaquettaire systématique (voir ci-avant) : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • puis 2 fois par semaine pendant 1 mois,
    • puis 1 fois par semaine jusqu'à l'arrêt du traitement (la nécessité de poursuivre la surveillance au-delà de 4-6 semaines n'est pas consensuelle),
    • et à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde.
  • Situation ne nécessitant pas de surveillance plaquettaire systématique : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse ou nécrose au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde lors de l'injection.
Interprétation

Risque de TIH évalué par le score des 4T (calculateur) :

  • 0 à 3 : risque faible
  • 4 ou 5 : risque modéré
  • 6 à 8 : risque élevé

Toute suspicion de TIH ou score 4T ≥ 4 doit conduire à un arrêt immédiat du traitement par HBPM et à solliciter un avis spécialisé en urgence pour introduire un relais par anticoagulant non héparinique et poursuivre les explorations par un dosage des anticorps anti-PF4.

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