Hypocalcémie

Tableau 1 - Messages clés
Messages clés
  • ECG systématique.
  • En pédiatrie, le nourrisson et l'adolescent sont deux populations à risque d'hypocalcémie.

 

Tableau 2 - Démarche diagnostique étiologique
Diagnostic positif
Biologique (ordonnance)
  • Calcémie idéalement mesurée à jeun (pas toujours possible dans l'urgence).
  • Calcémie ionisée (non remboursable ~ 25 euros), examen le plus fiable.
  • Calcémie corrigée par l'albumine ou les protéines : performances diagnostiques très discutées, à ne pas appliquer en cas d'albuminémie > 40 g/L.
Hypocalcémie modérée
  • Calcium total : 1,8 à 2,2 mmol/L, ou
  • Calcium ionisé : 0,9 à 1,15 mmol/L.
Hypocalcémie sévère
  • Calcium total < 1,8 mmol/L, ou
  • Calcium ionisé < 0,9 mmol/L.
Clinique
GénéralitéSymptomatologie variable selon la profondeur de l'hypocalcémie et sa vitesse d'installation.
Neuromusculaire
  • Crises tétaniques :
    • prodromes : paresthésies et malaise général,
    • crise : contracture des extrémités (mains, membres inférieurs, bouche +/- dos),
    • résolution spontanée en quelques minutes.
  • Atteinte respiratoire (risque d'arrêt cardio-respiratoire) : laryngospasme, spasme phrénique, bronchospasme.
  • Nourrisson : anomalies du rythme respiratoire, pseudo-stridor congénital voire laryngospasme avec malaise.
  • Mouvements anormaux.
  • Paresthésies distales (mains, pieds), péribuccales.
  • Crampes.
  • Réflexes ostéotendineux vifs, diffus, polycinétiques.
  • Signe de Chvostek : la percussion du nerf facial (sous l'os zygomatique) entraîne une contraction du muscle supérieur de la lèvre.
  • Signe de Trousseau (main d'accoucheur) : à l'occlusion de l'artère brachiale par compression du brassard à tension maintenu 3 minutes à 20 mmHg au-dessus de la pression systolique.
Neurologiques centraux
  • Signes extra-pyramidaux par calcification des noyaux gris centraux (syndrome de Fahr).
  • Confusion, malaise anxiété, terreurs nocturnes.
  • Convulsion.
  • Dépression.
Cardiaque
  • Anomalies ECG :
    • allongement de l'intervalle QTc (> 440 ms homme; > 460 ms femme; > 420 ms enfant),
    • aplatissement des ondes T puis négativation,
    • bloc auriculo-ventriculaire,
    • tachycardie ventriculaire, fibrillation ventriculaire.
  • Cardiopathie dilatée.
Autres
(hypocalcémie chronique)
  • Diminution des performances scolaires.
  • Peau sèche.
  • Ongles striés +/- fragiles.
  • Cheveux secs et cassants.
  • Caries.
  • Cataracte sous-capsulaire.
Diagnostic étiologique   
Clinique   
  • Antécédents familiaux de troubles du métabolisme phosphocalcique.
  • Carence d'apport en calcium (dénutrition, régime végétalien, malabsorption).
  • Situations de carence en vitamine D :
    • nourrisson : absence de supplémentation, allaitement maternel exclusif prolongé,
    • exposition insuffisante au soleil, couleur de peau foncée.
  • Iatrogénie (voir tableau 4).
  • En pédiatrie : recherche de symptômes orientant vers une pathologie génétique ou un rachitisme (voir tableau 5).
Paraclinique de 1re intention
Adulte
(ordonnance)
  • Calcémie corrigée et/ou ionisée.
  • Phosphorémie.
  • Magnésémie.
  • Parathormone (PTHi).
  • 25 (OH) vitamine D.
  • Créatinine.
  • Urines des 24 heures : calciurie (hypocalciurie si < 100mg/24h).
Enfant
(ordonnance)
  • Calcémie corrigée et/ou ionisée.
  • Phosphorémie.
  • Magnésémie.
  • Parathormone (PTHi).
  • 25 (OH) vitamine D.
  • Phosphatase alcaline.
  • Ionogramme sanguin.
  • Créatinine.
  • Rapport calciurie/créatininurie.
Principales étiologies
Hypocalcémie chronique
PTH ↓ ou
normale (inadaptée)
  • Phosphorémie normale ou ↑.
  • 25 (OH) vitamine D normale.
  • Hypocalciurie.

Hypoparathyroïdie :

  • primitive,
  • acquise : post-chirurgical, infiltration du tissu parathyroïdien (rare), auto-immune (anticoprs anti-CaSR, iatrogénie (iode 131)),
  • génétique (rare, diagnostic pendant l'enfance) : syndrome de Di George,...
  • Phosphorémie ↑.
  • 25 (OH) vitamine D normale ou ↓.
  • Hypercalciurie.
Hypocalcémie hypercalciurique familiale (= hypocalcémie autosomique dominante).
PTH
  • Phosphorémie ↓.
  • 25 (OH) vitamine D ↓.
  • Hypocalciurie.

Carences en vitamine D :

  • carence alimentaire,
  • malabsorption (insuffisance pancréatique exocrine),
  • exposition solaire insuffisante,
  • iatrogénie : antiépileptiques, corticoïdes, antiprotéases,
  • insuffisance hépatocellulaire (défaut de 25-α-hydroxylation).
  • Phosphorémie normale ou ↓.
  • 25 (OH) vitamine D ↑ ou normale
  • Hypocalciurie.

Résistance à la vitamine D. Dosage du calcitriol (ordonnance) :

  • calcitriol ↓ : déficit en 1-α-hydroxylation :
    • insuffisance rénale chronique (DFG ↓),
    • déficit héréditaire en 1-α-hydroxylase,
  • calcitriol ↑ : anomalie du récepteur de la vitamine D.
  • Phosphorémie normale ou ↑.
  • 25 (OH) vitamine D normale.
  • Hypocalciurie.
Insuffisance rénale chronique (DFG ↓, calcitriol ↓).
  • Phosphorémie ↑.
  • 25 (OH) vitamine D normale ou ↓.

Pseudo-hypoparathyroïdie :

  • génétique,
  • fonctionnelle en lien avec une hypomagnésémie profonde (< 0,5 mmol/L).
Hypocalcémie aiguë
PTHPrécipitation intravasculaire de calcium
  • Rhabdomyolyse (CPK ↑).
  • Lyse tumorale (contexte, LDH ↑, kaliémie ↑, uricémie ↑, phosphore ↑).
  • Iatrogène : transfusion massive de sang ou plasma.
Précipitation tissulaire de calcium
  • Pancréatite aiguë (lipase ↑).
  • Rhabdomyolyse (CPK ↑).
Transfert de calciumAlcalose respiratoire aiguë : hyperventilation (calcémie totale normale, calcium ionisé abaissé, pH ↑, pCO2 ↓).
PTH ↓

Hungry bone syndrome :

  • contexte :
    • post-parathyroïdectomie ++,
    • plus rarement  après une thyroïdectomie ou après reprise d'une activité physique après alitement prolongé,
  • phosphorémie ↓.

 

Tableau 3 - Prise en charge thérapeutique de l'hypocalcémie
1re étape - Prise en charge étiologique et évaluation des apports
  • Traitement étiologique chaque fois que possible.
  • Évaluation des apports en calcium et correction d'une carence éventuelle :
    • calculateur (adulte, GRIO).
    • aliments riches en Calcium (PDF, adulte, GRIO).
  • Parfois suffisant en cas d'hypocalcémie modérée et asymptomatique.
2e étape - Supplémentation en calcium
Patient pauci-symptomatique ET
hypocalcémie chronique modérée ( calcémie totale > 1,80 mmol/L)
AdulteCalcium élément : 1 g à 1,5 g par jour à distance des repas (pas plus de 500 mg/j en cas d'insuffisance rénale chronique).
Patient symptomatique OU
hypocalcémie sévère ( calcémie totale < 1,80 mmol/L) OU hypocalcémie aiguë
  • Hospitalisation en urgence (via SAMU si besoin).
  • Supplémentation intraveineuse : 100-200 mg de calcium élément en IVL sur 5-10 minutes (soit 1 à 2 ampoules de gluconate de calcium 10 % de 10 mL) puis 0,5-2 mg/kg/h pendant 6 à 8 heures (dans du G5 %). Ne pas mélanger avec du phosphore ou du bicarbonate.
  • Supplémentation en magnésium en cas d'hypomagnésémie associée.
  • Interrompre, si possible, les traitement allongeant le QT.
  • Contrôle clinique avec ECG, biologique.
  • En cas de rhabdomyolyse la correction doit être prudente (uniquement si symptomatique) car risque de rebond lors de la récupération des lésions tissulaires.
Cas particulier : hypoparathyroïdie (avis spécialisé)
  • Avis spécialisé.
  • Objectif : calcémie minimale pour laquelle le patient est asymptomatique sans atteindre une normocalcémie (risque d'hypercalciurie et de lithiase rénale ou de néphrocalcinose).
  • Supplémentation en vitamine D active.
  • Substitution en PTH.
Enfant
  • Avis spécialisé.
  • Urgence thérapeutique.
3e étape - Correction des anomalies associées
HypomagnésémieVoir fiche.
Supplémentation en vitamine D
  • La supplémentation calcique doit précéder la supplémentation en vitamine D.
  • Si carence : voir fiche.
  • Hypoparathyroïdie ou résistance a la vitamine D : supplémentation systématique en 1-α-hydroxycholécalciférol.

 

Tableau 4 - Hypocalcémie iatrogène
Médicaments ou situations iatrogènes
  • Antiépileptiques.
  • Corticoïdes.
  • Antiprotéases.
  • Biphosphonates, dénosumab.
  • Traitement par iode 131.
  • Foscarnet.
  • Phosphore.
  • Transfusion massive de sang ou plasma.

 

Tableau 5 - Eléments d'orientation clinique en pédiatrie
PathologieDiagnostic
Rachitisme
  • Clinique :
    • retard statural,
    • fontanelles larges, retard de fermeture,
    • craniotabès,
    • bourrelets métaphysaires, chapelet costal,
    • déformation des membres inférieurs.
  • Paraclinique :
    • biologie :
      • PAL ↑,
      • phosphorémie normale ou ↓,
      • calcémie ↓,
      • PTH ↑,
    • radiologie (radiographie des poignets et genoux, ordonnance) :
      • élargissement des métaphyses avec spicule latéral, aspect en cupule « toit de pagode »,
      • aspect irrégulier et flou des contours,
      • élargissement de la plaque de croissance,
    • ETT : recherche d'une cardiopathie dilatée.
  • Étiologie :
    • rachitisme carentiel : 25 (OH) vitamine D ↓,
    • rachitisme pseudo-carentiel : 25 (OH) vitamine D ↑ ou normale :
      • déficit en 1-α-hydroxylation (calcitriol ↓) : déficit héréditaire en 1-α-hydroxylase,
      • anomalie du récepteur de la vitamine D (calcitriol ↑), alopécie parfois associée.
Syndrome de microdélétion 22q11.2
(syndrome de Di George)
  • Clinique : syndrome dysmorphique :
    • insuffisance vélaire fonctionnelle +/- fente palatine ou labio-palatine,
    • hypoplasie malaire,
    • petites oreilles, petite bouche,
    • pointe du nez bulbeuse,
    • anomalies orthopédiques...
  • Biologique :
    • PTH ↓,
    • calciurie ↓.
Polyendocrinopathie auto-immune de type 1 ou syndrome APECED
  • Clinique :
    • candidose chronique,
    • anomalies dentaires,
    • dystrophie ectodermique.
  • Biologique :
    • PTH ↓,
    • calciurie ↓.

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Prescription d'IPP en cas de traitement par AINS
Indications
  • Co-prescription d’IPP et d’AINS en prévention de l'UGD uniquement si :
    • personnes ≥ 65 ans, ou
    • antécédent d’ulcère gastrique ou duodénal (dans ce cas une infection à H. pylori doit être recherchée et traitée, voir fiche), ou
    • association de l'AINS à (pour rappel : ces associations doivent de principe être évitées) :
      • un antiagrégant plaquettaire (notamment l’aspirine à faible dose et le clopidogrel), ou
      • un corticoïde, ou
      • un anticoagulant.
  • Les IPP doivent être interrompus en même temps que le traitement par AINS.
  • IPP inutiles pour prévenir les complications digestives des antiagrégants plaquettaires/anticoagulants (sans AINS) chez les patients ayant un faible risque de complication (pas d’antécédents d’UGD ou d’hémorragie digestive haute notamment).
Ordonnances
(dose préventive)

Surveillance des plaquettes sous héparine
Indications
  • Surveillance plaquettaire systématique des plaquettes en cas de situation à risque intermédiaire ou élevé de thrombopénie induite par l'héparine (TIH) :
    • risque intermédiaire :
      • patient présentant un cancer.
      • traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative et contexte chirurgical (dont césarienne) ou traumatique (immobilisation...).
      • traitement par HNF à dose prophylactique.
      • antécédents d’exposition à une HNF ou aux HBPM dans les 6 derniers mois (en cas de réintroduction après une exposition récente, la chute des plaquettes peut être très rapide).
    • risque élevé :
      • traitement par HNF et contexte de chirurgie (dont césarienne).
      • traitement par HNF à dose curative.
      • circulation extracorporelle.
  • Un traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative ne nécessite pas de surveillance systématique des plaquettes en contexte médical (sauf cancer) ou obstétrical (sauf chirurgie, dont césarienne) ou en cas de traumatisme mineur.
Modalités
  • Le rythme de surveillance des plaquettes n'est pas consensuel. La proposition retenue ici est celle des recommandations de l'ANSM (2011).
  • Situations nécessitant une surveillance plaquettaire systématique (voir ci-avant) : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • puis 2 fois par semaine pendant 1 mois,
    • puis 1 fois par semaine jusqu'à l'arrêt du traitement (la nécessité de poursuivre la surveillance au-delà de 4-6 semaines n'est pas consensuelle),
    • et à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde.
  • Situation ne nécessitant pas de surveillance plaquettaire systématique : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse ou nécrose au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde lors de l'injection.
Interprétation

Risque de TIH évalué par le score des 4T (calculateur) :

  • 0 à 3 : risque faible
  • 4 ou 5 : risque modéré
  • 6 à 8 : risque élevé

Toute suspicion de TIH ou score 4T ≥ 4 doit conduire à un arrêt immédiat du traitement par HBPM et à solliciter un avis spécialisé en urgence pour introduire un relais par anticoagulant non héparinique et poursuivre les explorations par un dosage des anticorps anti-PF4.