Retard pubertaire

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Tableau 1 - Diagnostic positif
Diagnostic positif
Filles
  • Absence de développement mammaire = stade S1 de Tanner (PDF) après 12-13 ans.
  • À ne pas confondre avec une aménorrhée primaire (absence des 1res règles alors que les signes physiques de puberté sont présents, voir fiche).
Garçons

Absence de signes physiques de puberté = stade G1 de Tanner (PDF) après 14 ans :

  • pas d'augmentation du volume testiculaire (< 4 mL), et/ou
  • longueur des testicules < 25 mm.

 

Tableau 2 - Diagnostic étiologique
Bilan de 1re intention
Message cléAvis spécialisé souvent nécessaire sans délai, surtout si les critères de retard pubertaire simple ne sont pas tous réunis (voir ci-après).
Clinique
  • Antécédents de radiothérapie, chimiothérapie, sport excessif, anorexie ou maladie chronique.
  • Antécédents familiaux de retard pubertaire.
  • Antécédents familiaux d'infertilité ou d'anosmie.
  • Recherche d'une cryptorchidie ou d'un micropénis.
  • Analyse des courbes de croissance : une cassure de la courbe de taille évoque une origine hypophysaire.
  • IMC.
  • Recherche de signes cliniques évocateurs de pathologie congénitale (dysmorphie).
  • Recherche de signes d'hypertension intracrânienne (céphalées, nausées, flou visuel ou diplopie) et/ou d'une hémianopsie bitemporale.
  • Recherche d'autres signes de déficit hypophysaire.
Paraclinique
  • Imagerie :
  • Biologie :
    • filles (ordonnance) : FSH, LH, estradiol, ionogramme sanguin, créatinine, IgA anti-transglutaminase et IgA totales,
    • garçons (ordonnance) : FSH, LH, testostéronémie, ionogramme sanguin, créatinine, IgA anti-transglutaminase et IgA totales.
  • Si signes évocateurs d'une atteinte centrale (HTIC, signes ophtalmologiques, infléchissement statural marqué, signes d'atteinte des autres axes, anosmie...) :
    • IRM hypothalamo-hypophysaire (ordonnance),
    • autres dosages hormonaux (ordonnance) : TSH, T4, IGF-1, cortisol, prolactine.
  • Si signes évocateurs d'hypogonadisme hypergonadotrope (voir ci-après) : caryotype standard.
Principales étiologies
Causes centrales : (hypogonadisme hypogonadotrope)
  • Biologie :
    • FSH, LH basses, et
    • estadiol (fille) ou testostérone (garçon) basse.
  • Congénitales : nombreuses mutations impliquées. Une anosmie associée évoque un syndrome de Kallmann.
  • Acquises : 
    • tumeurs de la région hypothalamo-hypophysaire,
    • traumatisme crânien,
    • radiothérapie cérébrale,
    • hypothyroïdie,
    • hypercorticisme,
    • fonctionnelles (dénutrition, maladie chronique, activité physique intense).
Causes périphériques
(hypogonadisme hypergonadotrope)
  • Biologie :
    • FSH, LH élevées, et
    • estadiol (fille) ou testostérone (garçon) basse.
  • Congénitales : nombreuses anomalies génétiques impliquées. Les plus fréquentes sont le syndrome de Turner chez la fille et le syndrome de Klinefelter chez le garçon.
  • Acquises : auto-immune, toxique, virale, radiothérapie ou chimiothérapie.
  • Garçon : cryptorchidie ou anorchidie.
  • Fille : kystes ou torsions ovariennes multiples, insuffisance ovarienne idiopathique.
Retard pubertaire simple
  • Diagnostic fréquent mais diagnostic d'élimination.
  • Biologie :
    • FSH, LH basses, et
    • estadiol (fille) ou testostérone (garçon) basse.
  • Arguments en faveur du diagnostic :
    • antécédents familiaux de puberté tardive,
    • pas d'antécédent familial d'infertilité ou d'anosmie,
    • infléchissement statural progressif et modéré < 1 DS,
    • pas de cassure de la courbe de taille,
    • pas de dysmorphie ou signe évocateur d'un syndrome d'origine congénitale,
    • pas de signes d'HTIC ou de déficit visuel,
    • pas de signes de déficit hypophysaire associés,
    • garçon : pas de micropénis, pas de cryptorchidie bilatérale,
    • âge osseux < 13 ans chez le garçon, < 11 ans chez la fille.
  • Évolution spontanément favorable : puberté se déroulant normalement mais avec retard.
  • Surveillance clinique jusqu'au déclenchement de la puberté.

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Prescription d'IPP en cas de traitement par AINS
Indications
  • Co-prescription d’IPP et d’AINS en prévention de l'UGD uniquement si :
    • personnes ≥ 65 ans, ou
    • antécédent d’ulcère gastrique ou duodénal (dans ce cas une infection à H. pylori doit être recherchée et traitée, voir fiche), ou
    • association de l'AINS à (pour rappel : ces associations doivent de principe être évitées) :
      • un antiagrégant plaquettaire (notamment l’aspirine à faible dose et le clopidogrel), ou
      • un corticoïde, ou
      • un anticoagulant.
  • Les IPP doivent être interrompus en même temps que le traitement par AINS.
  • IPP inutiles pour prévenir les complications digestives des antiagrégants plaquettaires/anticoagulants (sans AINS) chez les patients ayant un faible risque de complication (pas d’antécédents d’UGD ou d’hémorragie digestive haute notamment).
Ordonnances
(dose préventive)

Surveillance des plaquettes sous héparine
Indications
  • Surveillance plaquettaire systématique des plaquettes en cas de situation à risque intermédiaire ou élevé de thrombopénie induite par l'héparine (TIH) :
    • risque intermédiaire :
      • patient présentant un cancer.
      • traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative et contexte chirurgical (dont césarienne) ou traumatique (immobilisation...).
      • traitement par HNF à dose prophylactique.
      • antécédents d’exposition à une HNF ou aux HBPM dans les 6 derniers mois (en cas de réintroduction après une exposition récente, la chute des plaquettes peut être très rapide).
    • risque élevé :
      • traitement par HNF et contexte de chirurgie (dont césarienne).
      • traitement par HNF à dose curative.
      • circulation extracorporelle.
  • Un traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative ne nécessite pas de surveillance systématique des plaquettes en contexte médical (sauf cancer) ou obstétrical (sauf chirurgie, dont césarienne) ou en cas de traumatisme mineur.
Modalités
  • Le rythme de surveillance des plaquettes n'est pas consensuel. La proposition retenue ici est celle des recommandations de l'ANSM (2011).
  • Situations nécessitant une surveillance plaquettaire systématique (voir ci-avant) : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • puis 2 fois par semaine pendant 1 mois,
    • puis 1 fois par semaine jusqu'à l'arrêt du traitement (la nécessité de poursuivre la surveillance au-delà de 4-6 semaines n'est pas consensuelle),
    • et à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde.
  • Situation ne nécessitant pas de surveillance plaquettaire systématique : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse ou nécrose au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde lors de l'injection.
Interprétation

Risque de TIH évalué par le score des 4T (calculateur) :

  • 0 à 3 : risque faible
  • 4 ou 5 : risque modéré
  • 6 à 8 : risque élevé

Toute suspicion de TIH ou score 4T ≥ 4 doit conduire à un arrêt immédiat du traitement par HBPM et à solliciter un avis spécialisé en urgence pour introduire un relais par anticoagulant non héparinique et poursuivre les explorations par un dosage des anticorps anti-PF4.

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