Œdèmes des membres inférieurs ou généralisés

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Tableau 1 - Principales étiologies
Pour les lymphœdèmes voir la fiche spécifique
Œdèmes localisés
Œdèmes localisés
  • Obstacle au retour veineux (dont phlébite) ou lymphatique.
  • Insuffisance veineuse. 
  • Inflammation, infection.
  • Urticaire profonde (angiœdème, voir fiche).
  • Syndrome douloureux régional complexe (voir fiche).
  • Angiœdème bradykinique (rare, lié aux IEC ou par déficit en C1 inhibiteur).
  • Œdème de Calabar (rare, filariose, œdème fugace et migrateur).
  • Syndrome RS3PE (sujet âgé, polyarthrite, prédominance des œdèmes aux mains et poignets, forte cortico-sensibilité des œdèmes).
Œdèmes généralisés
Principales étiologies

  • Insuffisance cardiaque droite ou globale.
  • Pathologie valvulaire et shunt gauche-droit.
  • Insuffisance rénale.
  • Néphropathies glomérulaires.
  • Entéropathies exsudatives (associées aux MICI, à certains lymphomes ou à la maladie de Waldmann).
  • Insuffisance hépatocellulaire, cirrhose.
  • Urticaire profonde (angiœdème, voir fiche).
  • Hypoalbuminémie dont dénutrition par carence d'apport ou malabsorption.
  • Pré-éclampsie.
  • Syndrome d'apnée obstructive du sommeil (voir fiche). 
  • Œdèmes cycliques idiopathiques, syndrome prémenstruel.
  • Médicaments (voir tableau 2).
  • Causes rares : syndrome de Clarkson, syndrome de Gleich, POEMS syndrome, vascularites, traitement par IL-2 recombinantes...

Bilan de 1re intention

  • Biologique (ordonnance) :
    • ionogramme sanguin,
    • créatinine,
    • albuminémie,
    • bilan hépatique, TP,
    • électrophorèse des protéines sériques,
    • protéinurie, créatininurie,
    • recherche d'hématurie (BU),
    • TSH,
    • NT-proBNP,
    • β-HCG chez la femme.
  • Selon orientation :
    • ECG, ETT,
    • échographie abdominale,
    • écho-doppler veineux des membres inférieurs,
    • radiographie de thorax.

 

Tableau 2 - Principaux traitements responsables d'œdèmes
Principaux traitements responsables d'œdèmes
Anti-hypertenseurs
  • Inhibiteurs calciques +++.
  • β-bloquants.
  • Clonidine.
  • Methyldopa.
  • Minoxidil.
  • Hydralazine.
Anti-inflammatoires
  • Corticoïdes.
  • AINS.
Hormones
  • Androgènes, testostérone.
  • Œstrogènes, progestérone.
Cytokines
  • G-CSF, GM-CSF.
  • IFN-alpha.
  • IL-2, IL-4.
Chimiothérapies
  • Cyclophosphamide.
  • Ciclosporine.
  • Mithramycine.
  • Cytosine arabinoside.
Autres
  • Aciclovir.
  • IMAO.

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Prescription d'IPP en cas de traitement par AINS
Indications
  • Co-prescription d’IPP et d’AINS en prévention de l'UGD uniquement si :
    • personnes ≥ 65 ans, ou
    • antécédent d’ulcère gastrique ou duodénal (dans ce cas une infection à H. pylori doit être recherchée et traitée, voir fiche), ou
    • association de l'AINS à (pour rappel : ces associations doivent de principe être évitées) :
      • un antiagrégant plaquettaire (notamment l’aspirine à faible dose et le clopidogrel), ou
      • un corticoïde, ou
      • un anticoagulant.
  • Les IPP doivent être interrompus en même temps que le traitement par AINS.
  • IPP inutiles pour prévenir les complications digestives des antiagrégants plaquettaires/anticoagulants (sans AINS) chez les patients ayant un faible risque de complication (pas d’antécédents d’UGD ou d’hémorragie digestive haute notamment).
Ordonnances
(dose préventive)

Surveillance des plaquettes sous héparine
Indications
  • Surveillance plaquettaire systématique des plaquettes en cas de situation à risque intermédiaire ou élevé de thrombopénie induite par l'héparine (TIH) :
    • risque intermédiaire :
      • patient présentant un cancer.
      • traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative et contexte chirurgical (dont césarienne) ou traumatique (immobilisation...).
      • traitement par HNF à dose prophylactique.
      • antécédents d’exposition à une HNF ou aux HBPM dans les 6 derniers mois (en cas de réintroduction après une exposition récente, la chute des plaquettes peut être très rapide).
    • risque élevé :
      • traitement par HNF et contexte de chirurgie (dont césarienne).
      • traitement par HNF à dose curative.
      • circulation extracorporelle.
  • Un traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative ne nécessite pas de surveillance systématique des plaquettes en contexte médical (sauf cancer) ou obstétrical (sauf chirurgie, dont césarienne) ou en cas de traumatisme mineur.
Modalités
  • Le rythme de surveillance des plaquettes n'est pas consensuel. La proposition retenue ici est celle des recommandations de l'ANSM (2011).
  • Situations nécessitant une surveillance plaquettaire systématique (voir ci-avant) : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • puis 2 fois par semaine pendant 1 mois,
    • puis 1 fois par semaine jusqu'à l'arrêt du traitement (la nécessité de poursuivre la surveillance au-delà de 4-6 semaines n'est pas consensuelle),
    • et à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde.
  • Situation ne nécessitant pas de surveillance plaquettaire systématique : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse ou nécrose au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde lors de l'injection.
Interprétation

Risque de TIH évalué par le score des 4T (calculateur) :

  • 0 à 3 : risque faible
  • 4 ou 5 : risque modéré
  • 6 à 8 : risque élevé

Toute suspicion de TIH ou score 4T ≥ 4 doit conduire à un arrêt immédiat du traitement par HBPM et à solliciter un avis spécialisé en urgence pour introduire un relais par anticoagulant non héparinique et poursuivre les explorations par un dosage des anticorps anti-PF4.

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