Hypernatrémie

Tableau 1 - Démarche diagnostique
Diagnostic positif
Clinique
  • Soif.
  • Sécheresse muqueuse (face interne des joues).
  • Perte de poids.
  • Troubles neurologiques = signes de GRAVITÉ, corrélés au degré de l'hypernatrémie et à sa rapidité d'installation :
    • fièvre centrale,
    • crise convulsive,
    • hémorragie cérébro-méningée, hématomes sous-duraux, thrombose veineuse cérébrale,
    • troubles du comportement (irritabilité),
    • somnolence,
    • asthénie,
    • coma.
Biologie
(ordonnance)
  • Na+ > 145 mmol/L.
  • Osmolarité plasmatique > 300 mOsm/L (calculateur),
    • urée non nécessaire au calcul,
    • prendre le résultat d'osmolarité efficace, et non d'osmolarité calculée.
Diagnostic étiologique
Évaluation du secteur extracellulaire
-Éléments évocateursPrincipales étiologies
Hyperhydratation extracellulaire associée

  • Clinique :
    • prise de poids,
    • œdèmes périphériques,
    • Épanchement des séreuses (ascite, épanchement pleural et/ou péricardique),
    • œdème pulmonaire,
    • HTA.
  • Biologique : signes d'hémodilution :
    • anémie,
    • hypoprotidémie.

Apport excessif en NaCl (bain de dialyse, perfusion de solutés hypertoniques, intoxication au sel, noyade en eau de mer)

Déshydratation extracellulaire associée
(déshydratation globale)

  • Clinique :
    • perte de poids,
    • hypotension orthostatique, puis hypotension de repos (choc hypovolémique dans les cas les plus sévères),
    • tachycardie,
    • veines périphériques plates,
    • pli cutané persistant.
  • Biologique : signes d'hémoconcentration :
    • élévation de l'hématocrite (> 50 %),
    • hyperprotidémie,
    • insuffisance rénale aiguë fonctionnelle.

Mesurer la natriurèse (ordonnance) :

  • perte extra-rénale (Natriurièse < 10 mmol/L)
    • sueurs excessives, coup de chaleur,
    • pertes digestives : vomissement, diarrhée, fistule, 3e secteur,
  • perte rénale (Natriurèse > 20 mmol/L)
    • diurèse osmotique : diabète sucré, perfusion de mannitol, hypercalcémie,
    • syndrome de levée d'obstacle,
    • alimentation hyperprotéinée (erreur de reconstitution du lait infantile).

Secteur extracellulaire normal
(déshydratation intracelluaire pure)

Absence des signes évoqués ci-avant
  • Mesure de l'osmolarité urinaire :
  • Étiologies :
    • diabète insipide (tableau 3) :
      • signes évocateurs :
        • U/P osm ≤ 1,
        • polyurie,
      • étiologies :
        • centrales,
        • néphrogéniques,
    • déficit d'apport en eau ou pertes insensibles d'eau :
      • signes évocateurs :
        • U/P osm > 1,
        • pas de polyurie,
      • étiologies :
        • déficit d'apport :
          • nouveau-né,
          • sujet âgé,
          • coma,
          • absence d'eau...
        • pertes insensibles d'eau :
          • cutanée : coup de chaleur, brûlure,
          • respiratoire : polypnée, hyperventilatoin prolongée, hyperthermie,
          • digestive : diarrhée osmotique.

 

Tableau 2 - Prise en charge
Prise en charge
Calcul du déficit en eau

Calculateur

Hypernatrémie modérée et asymptomatique 
  • Traitement étiologique.
  • Traitement symptomatique = apport d'eau per os,
    • la correction doit être progressive si l'hypernatrémie est chronique : ne pas dépasser 10 mmol/L/j de baisse de la natrémie (risque d'œdème cérébral et de convulsions),
    • surveillance rapprochée de la natrémie.
  • Traitement préventif : accès libre à l'eau.
Hypernatrémie sévère et/ou symptomatique
  • Adresser le patient aux urgences.
  • Correction progressive (surtout si hypernatrémie chronique, risque d'œdème cérébral) :
    • natrémie cible : 145 mmol/L, 
    • vitesse maximale de baisse de la natrémie :
      • hypernatrémie aiguë : 2 mmol/L/h jusqu’à 145 mmol/L, 
      • hypernatrémie chronique : 1 mmol/L/h, sans dépasser 10 mmol/L/j,
      • enfant : 0,5 mmol/L/h, sans dépasser 12 mmol/L/j. Natrémie cible de 145 mmol/L,
    • déshydratation globale : correction volémie avec soluté salé hypotonique (NaCl 0,45 % ou association NaCl0 9 % et G 5 %),
    • déshydratation intra celullaire pure : eau de boisson (PO) ou solutés glucosés G 5% ou G 2,5 %,
    • hyperhydratation extracelullaire associée : diurétique + eau pure (PO) ou soluté hypotonique (glucosé ou salé).

  

Tableau 3 - Diabète insipide
Critères diagnostiques
Clinique
  • Syndrome polyuro-polydipsique.
  • Absence d'argument pour polyurie osmotique (diabète sucré (glycosurie) ou traitement par mannitol).

Biologique
(ordonnance)

  • Polyurie hypotonique (U/P osm ≤ 1).
  • Hyperosmolarité plasmatique (voir tableau 1).
  • Osmolarité urinaire < 300 mOsm/L : calculateur  (mettre 0 pour la glycosurie).
Épreuve de restriction hydrique et test au ddAVP
  • En milieu spécialisé.
  • Épreuve de restriction hydrique (si tableau atypique) : diagnostic positif de diabète insipide.
  • Test à l'ADH exogène (ddAVP) : permet de différencier diabète insipide central ou néphrogénique.
Étiologies

Diabète insipide central
(défaut de sécrétion d'ADH)

  • Traumatisme hypophysaire.
  • Post-chirurgical (chirurgie d'adénome hypophysaire).
  • Ischémique.
  • Néoplasique :
    • pinéalome,
    • métastases,
    • craniopharyngiome.
  • Granulome hypophysaire :
    • sarcoïdose,
    • histiocytose.
  • Infectieuse :
    • encéphalite,
    • méningite.
  • Génétique.
  • Idiopathique.

Diabète insipide néphrogénique
(réponse rénale à l'ADH diminuée ou abolie)

  • Acquis.
  • Médicamenteux :
    • lithium,
    • amphotéricine B,
    • tolvaptan.
  • Insuffisance rénale.
  • Néphropathie interstitielle :
    • amylose,
    • syndrome de Gougerot-Sjögren,
    • néphrocalcinose.
  • Altération du gradient cortico-papillaire,
    • syndrome de levée d'obstacle,
    • traitement diurétique.
  • Métabolique :
    • hypercalcémie,
    • hypokaliémie.
  • Génétique : mutation du récepteur rénal de la vasopressine.

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Prescription d'IPP en cas de traitement par AINS
Indications
  • Co-prescription d’IPP et d’AINS en prévention de l'UGD uniquement si :
    • personnes ≥ 65 ans, ou
    • antécédent d’ulcère gastrique ou duodénal (dans ce cas une infection à H. pylori doit être recherchée et traitée, voir fiche), ou
    • association de l'AINS à (pour rappel : ces associations doivent de principe être évitées) :
      • un antiagrégant plaquettaire (notamment l’aspirine à faible dose et le clopidogrel), ou
      • un corticoïde, ou
      • un anticoagulant.
  • Les IPP doivent être interrompus en même temps que le traitement par AINS.
  • IPP inutiles pour prévenir les complications digestives des antiagrégants plaquettaires/anticoagulants (sans AINS) chez les patients ayant un faible risque de complication (pas d’antécédents d’UGD ou d’hémorragie digestive haute notamment).
Ordonnances
(dose préventive)

Surveillance des plaquettes sous héparine
Indications
  • Surveillance plaquettaire systématique des plaquettes en cas de situation à risque intermédiaire ou élevé de thrombopénie induite par l'héparine (TIH) :
    • risque intermédiaire :
      • patient présentant un cancer.
      • traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative et contexte chirurgical (dont césarienne) ou traumatique (immobilisation...).
      • traitement par HNF à dose prophylactique.
      • antécédents d’exposition à une HNF ou aux HBPM dans les 6 derniers mois (en cas de réintroduction après une exposition récente, la chute des plaquettes peut être très rapide).
    • risque élevé :
      • traitement par HNF et contexte de chirurgie (dont césarienne).
      • traitement par HNF à dose curative.
      • circulation extracorporelle.
  • Un traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative ne nécessite pas de surveillance systématique des plaquettes en contexte médical (sauf cancer) ou obstétrical (sauf chirurgie, dont césarienne) ou en cas de traumatisme mineur.
Modalités
  • Le rythme de surveillance des plaquettes n'est pas consensuel. La proposition retenue ici est celle des recommandations de l'ANSM (2011).
  • Situations nécessitant une surveillance plaquettaire systématique (voir ci-avant) : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • puis 2 fois par semaine pendant 1 mois,
    • puis 1 fois par semaine jusqu'à l'arrêt du traitement (la nécessité de poursuivre la surveillance au-delà de 4-6 semaines n'est pas consensuelle),
    • et à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde.
  • Situation ne nécessitant pas de surveillance plaquettaire systématique : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse ou nécrose au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde lors de l'injection.
Interprétation

Risque de TIH évalué par le score des 4T (calculateur) :

  • 0 à 3 : risque faible
  • 4 ou 5 : risque modéré
  • 6 à 8 : risque élevé

Toute suspicion de TIH ou score 4T ≥ 4 doit conduire à un arrêt immédiat du traitement par HBPM et à solliciter un avis spécialisé en urgence pour introduire un relais par anticoagulant non héparinique et poursuivre les explorations par un dosage des anticorps anti-PF4.