Dysphagie

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2025
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Tableau 1 - Démarche diagnostique
Démarche diagnostique
Clinique
  • Dysphagie = sensation de blocage, d'arrêt de la progression alimentaire.
  • Rechercher une infection pulmonaire ou un amaigrissement secondaire et/ou une dénutrition.
  • Évaluer le retentissement social de la dysphagie (allongement des repas, refus des repas avec des amis...).
Paraclinique
  • Toute dysphagie doit être explorée par un examen ORL avec nasofibroscopie et une fibroscopie œso-gastro-duodénale (avec biopsies systématiques) pour éliminer un cancer.
  • Les autres examens complémentaires seront réalisés en 2nd intention en fonction des signes d'appel (voir tableau 2).
Diagnostics différentiels
  • Odynophagie.
  • Globus hystericus (lié à l'anxiété) : sensation de striction cervicale, de boule ou de corps étranger dans la gorge, soulagée par la boisson ou l'alimentation.

 

Tableau 2 - Principales étiologies
Généralités
  • Une sensation de blocage au niveau de la gorge (difficulté à initier la déglutition et à propulser le bol alimentaire) oriente vers une dysphagie d'origine neurologique ou ORL.
  • Une sensation de blocage ou de gêne rétrosternale évoque une origine œsophagienne.
Étiologies
ORL
  • Tumeur.
  • Angines et leurs complications.
  • Corps étranger pharyngo-œsophagien.
  • Brûlure par caustique.
Œsophagienne
  • Tumeur (le plus souvent maligne).
  • Diverticule de Zenker :
    • régurgitations d'aliments non digérés, toux nocturne et de décubitus, ruminations, bruits hydro-aériques,
    • confirmation par scanner avec opacification digestive (ou transit œso-gastro-duodénal), ou radiocinéma de la déglutition.
  • Autres diverticules œsophagiens.
  • Compression extrinsèque :
    • tumeur médiastinale, anévrysme aortique, goitre...
    • exploration par scanner thoracique.
  • Achalasie du sphincter supérieur de l'œsophage (SSO) :
    • dysphagie basse, sujet > 80 ans,
    • confirmation par radiocinéma.
  • Syndrome de Plummer Vinson : atteinte du SSO par une carence martiale.
  • Œsophagites et sténoses œsophagiennes (peptique, caustique, post-radique, post-chirurgicales, infectieuses (Candida, CMV, HSV)...
  • Anneau de Schatzki : diaphragme situé au-dessus du cardia (visible en FOGD).
  • Œsophagite à éosinophiles :
    • contexte atopique dans 50 % des cas,
    • confirmation par FOGD avec biopsies.
  • Achalasie du sphincter inférieur de l'œsophage :
    • hypertonie du sphincter inférieur de l'œsophage et disparition du péristaltisme œsophagien,
    • dysphagie initialement indolore, prédominant sur les liquides, puis douloureuse. Régurgitations fréquentes, surtout nocturnes,
    • manométrie œsophagienne.
  • Maladie des spasmes diffus :
    • dysphagies + douleurs rétrosternales perprandiales,
    • manométrie œsophagienne.
  • Œophage hypercontractile.
  • Péristaltisme œsophagien inefficace ou absent.
  • Sclérodermie : œsophagite peptique.
  • Atteinte œsophagienne des dermato-myosites.
  • Achalasies secondaires (amylose, cancer de voisinage, maladie de Chagas...).
  • Médicaments (symptôme prédominant = odynophagie) : cyclines, bisphosphonates, AINS, chlorure de potassium.
  • Dysphagie fonctionnelle : diagnostic d'élimination.
Neurologiques
  • Sclérose latérale amyotrophique :
    • fasciculations, amyotrophie, crampes,
    • EMG.
  • Myasthénie :
    • aggravée par la fatigue, atteintes associées (dysphonie, atteintes musculaires...),
    • EMG.
  • Paralysie du IX, X, XI, XII : scanner de la base du crâne + IRM.
  • Myopathies : auto-immunes, paranéoplasiques, congénitales....
  • Syndromes pseudo-bulbaires d'origine vasculaire :
    • déglutition volontaire difficile, déglutition réflexe préservée,
    • imagerie cérébrale.
  • Tumeur du 4e ventricule : IRM du tronc cérébral.
  • Syndrome parkinsonien.
  • Maladie d'Alzheimer.
  • Séquelles d'AVC avec atteinte des nerfs crâniens.
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rhumato
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Prescription d'IPP en cas de traitement par AINS
Indications
  • Co-prescription d’IPP et d’AINS en prévention de l'UGD uniquement si :
    • personnes ≥ 65 ans, ou
    • antécédent d’ulcère gastrique ou duodénal (dans ce cas une infection à H. pylori doit être recherchée et traitée, voir fiche), ou
    • association de l'AINS à (pour rappel : ces associations doivent de principe être évitées) :
      • un antiagrégant plaquettaire (notamment l’aspirine à faible dose et le clopidogrel), ou
      • un corticoïde, ou
      • un anticoagulant.
  • Les IPP doivent être interrompus en même temps que le traitement par AINS.
  • IPP inutiles pour prévenir les complications digestives des antiagrégants plaquettaires/anticoagulants (sans AINS) chez les patients ayant un faible risque de complication (pas d’antécédents d’UGD ou d’hémorragie digestive haute notamment).
Ordonnances
(dose préventive)

Surveillance des plaquettes sous héparine
Indications
  • Surveillance plaquettaire systématique des plaquettes en cas de situation à risque intermédiaire ou élevé de thrombopénie induite par l'héparine (TIH) :
    • risque intermédiaire :
      • patient présentant un cancer.
      • traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative et contexte chirurgical (dont césarienne) ou traumatique (immobilisation...).
      • traitement par HNF à dose prophylactique.
      • antécédents d’exposition à une HNF ou aux HBPM dans les 6 derniers mois (en cas de réintroduction après une exposition récente, la chute des plaquettes peut être très rapide).
    • risque élevé :
      • traitement par HNF et contexte de chirurgie (dont césarienne).
      • traitement par HNF à dose curative.
      • circulation extracorporelle.
  • Un traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative ne nécessite pas de surveillance systématique des plaquettes en contexte médical (sauf cancer) ou obstétrical (sauf chirurgie, dont césarienne) ou en cas de traumatisme mineur.
Modalités
  • Le rythme de surveillance des plaquettes n'est pas consensuel. La proposition retenue ici est celle des recommandations de l'ANSM (2011).
  • Situations nécessitant une surveillance plaquettaire systématique (voir ci-avant) : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • puis 2 fois par semaine pendant 1 mois,
    • puis 1 fois par semaine jusqu'à l'arrêt du traitement (la nécessité de poursuivre la surveillance au-delà de 4-6 semaines n'est pas consensuelle),
    • et à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde.
  • Situation ne nécessitant pas de surveillance plaquettaire systématique : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse ou nécrose au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde lors de l'injection.
Interprétation

Risque de TIH évalué par le score des 4T (calculateur) :

  • 0 à 3 : risque faible
  • 4 ou 5 : risque modéré
  • 6 à 8 : risque élevé

Toute suspicion de TIH ou score 4T ≥ 4 doit conduire à un arrêt immédiat du traitement par HBPM et à solliciter un avis spécialisé en urgence pour introduire un relais par anticoagulant non héparinique et poursuivre les explorations par un dosage des anticorps anti-PF4.

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