Arthrite aiguë - Bilan étiologique

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Tableau 1 - Bilan paraclinique
Message clé
  • Toujours éliminer en urgence une arthrite septique.
  • En l'absence de signe de gravité, il faut s’efforcer de documenter microbiologiquement (hémocultures et ponction articulaire) une arthrite septique avant de débuter un traitement antibiotique.
1re intention
Ponction articulaire

Systématique devant tout épanchement inexpliqué et avant toute antibiothérapie (sauf en cas de signes de gravité immédiate de sepsis avec SOFA ≥ 2) :

  • examen microbiologique (incluant un ensemencement du liquide synovial sur flacons d’hémoculture lors de la ponction),
  • examen cytologique :
    • leucocytes < 2 000/mm3 : liquide mécanique,
    • leucocytes > 2 000/mm3 : liquide inflammatoire,
  • recherche de microcristaux.
Biologie
(ordonnance)
  • NFS.
  • CRP.
  • TP, TCA.
  • Uricémie.
  • Hémocultures (2 paires avant toute antibiothérapie, même en l'absence de fièvre).
Imagerie
  • Radiographies bilatérales et comparatives.
  • +/- Échographie articulaire
2e intention

Après avoir éliminé une arthrite septique ou microcristalline.

  • Biologie (ordonnance) :
    • facteur Rhumatoïde,
    • anticorps anti-peptides citrullinés,
    • anticorps anti-nucléaires.
  • Imagerie : IRM,.
  • Avis spécialisé.

 

Tableau 2 - Principales étiologies d'oligo ou polyarthrites
Principales étiologies des oligo ou polyarthrites
Auto-immunes/Inflammatoires
  • Lupus.
  • Syndrome des anti-phospholipides (SAPL).
  • Sclérodermie.
  • Vascularites.
  • Maladie de Still.
  • Sarcoïdose (syndrome de Löfgren).
  • Behçet. 
  • Polyarthrite rhumatoïde.
  • Psoriasis (voir fiche).
  • Gougerot-Sjögren.
  • SAPHO.
  • Polychondrite atrophiante.
  • Entérocolopathies (MICI).
  • Arthrite réactionnelle (infection à Shigella spp, Chlamydiae spp…).
  • Spondylarthrite ankylosante.
  • Fiessinger-Leroy-Reiter.
  • Rhumatisme articulaire aigu (RAA).
  • Hépatite auto-immune.
  • Maladie périodique.
  • Arthrite juvénile idiopathique et maladie de Still.
Infectieuses
  • Virose.
  • Maladie de Lyme.
  • Syndrome post-streptococcique.
  • Endocardite infectieuse.
  • Maladie de Whipple.
  • Tuberculose.
  • Hépatites virales.
  • Gonococcie.
Microcristallines
  • Goutte (voir fiche).
  • Rhumatisme à cristaux de pyrophosphate de calcium (voir fiche).
  • Rhumatisme à hydroxyapatite.
Tumorales et paranéoplasiques
  • Hémopathies.
  • Cancer solide.
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Prescription d'IPP en cas de traitement par AINS
Indications
  • Co-prescription d’IPP et d’AINS en prévention de l'UGD uniquement si :
    • personnes ≥ 65 ans, ou
    • antécédent d’ulcère gastrique ou duodénal (dans ce cas une infection à H. pylori doit être recherchée et traitée, voir fiche), ou
    • association de l'AINS à (pour rappel : ces associations doivent de principe être évitées) :
      • un antiagrégant plaquettaire (notamment l’aspirine à faible dose et le clopidogrel), ou
      • un corticoïde, ou
      • un anticoagulant.
  • Les IPP doivent être interrompus en même temps que le traitement par AINS.
  • IPP inutiles pour prévenir les complications digestives des antiagrégants plaquettaires/anticoagulants (sans AINS) chez les patients ayant un faible risque de complication (pas d’antécédents d’UGD ou d’hémorragie digestive haute notamment).
Ordonnances
(dose préventive)

Surveillance des plaquettes sous héparine
Indications
  • Surveillance plaquettaire systématique des plaquettes en cas de situation à risque intermédiaire ou élevé de thrombopénie induite par l'héparine (TIH) :
    • risque intermédiaire :
      • patient présentant un cancer.
      • traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative et contexte chirurgical (dont césarienne) ou traumatique (immobilisation...).
      • traitement par HNF à dose prophylactique.
      • antécédents d’exposition à une HNF ou aux HBPM dans les 6 derniers mois (en cas de réintroduction après une exposition récente, la chute des plaquettes peut être très rapide).
    • risque élevé :
      • traitement par HNF et contexte de chirurgie (dont césarienne).
      • traitement par HNF à dose curative.
      • circulation extracorporelle.
  • Un traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative ne nécessite pas de surveillance systématique des plaquettes en contexte médical (sauf cancer) ou obstétrical (sauf chirurgie, dont césarienne) ou en cas de traumatisme mineur.
Modalités
  • Le rythme de surveillance des plaquettes n'est pas consensuel. La proposition retenue ici est celle des recommandations de l'ANSM (2011).
  • Situations nécessitant une surveillance plaquettaire systématique (voir ci-avant) : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • puis 2 fois par semaine pendant 1 mois,
    • puis 1 fois par semaine jusqu'à l'arrêt du traitement (la nécessité de poursuivre la surveillance au-delà de 4-6 semaines n'est pas consensuelle),
    • et à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde.
  • Situation ne nécessitant pas de surveillance plaquettaire systématique : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse ou nécrose au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde lors de l'injection.
Interprétation

Risque de TIH évalué par le score des 4T (calculateur) :

  • 0 à 3 : risque faible
  • 4 ou 5 : risque modéré
  • 6 à 8 : risque élevé

Toute suspicion de TIH ou score 4T ≥ 4 doit conduire à un arrêt immédiat du traitement par HBPM et à solliciter un avis spécialisé en urgence pour introduire un relais par anticoagulant non héparinique et poursuivre les explorations par un dosage des anticorps anti-PF4.

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