Anomalies du bilan hépatique au cours de la grossesse

Tableau 1 - Démarche diagnostique
Démarche diagnostique
Message cléToute cytolyse au cours d'une grossesse doit être considérée comme pathologique
Clinique
  • Antécédent de cholestase gravidique ou de cholestase sous contraceptifs.
  • Prurit généralisé.
  • Nausées/vomissements.
  • Syndrome polyuro-polydipsique sans diabète.
  • Douleurs épigastriques ou de l'hypochondre gauche.
  • Ictère.
  • HTA.
  • Protéinurie par bandelette urinaire.

Biologie
(ordonnance)

  • NFS.
  • ASAT, ALAT, GGT, PAL, bilirubine totale.
  • Ionogramme sanguin.
  • Glycémie à jeun.
  • Créatininémie.
  • Protéinurie.
  • ECBU (les infections urinaires peuvent entraîner une cholestase).
  • Uricémie.
  • TP +/- Facteur V.
  • Sérologie des hépatites A, B, C, E, CMV.
  • Sur point d'appel :
    • fièvre élevée : sérologie et/ou PCR herpès (ordonnance),
    • prurit et transaminases normales et GGT peu ou pas augmentés : mesure de la concentration sérique des acides biliaires (non remboursé en ambulatoire ~ 32 €),
    • prurit et GGTélevés : recherche d'anticorps anti-mitochondries, anti-muscles lisses et anti-nucléaires (ordonnance).

À noter : en cas de tableau clinique et biologique typique de cholestase gravidique sans argument clinique pour un diagnostic différentiel (voir tableau 2), le CNGOF propose de ne pas réaliser de bilan biologique en dehors du bilan hépatique et du dosage des acides biliaires à jeun.

Imagerie
(ordonnance)

Échographie hépatique et des voies biliaires (non obligatoire en cas de cholestase gravidique typique, voir tableau 2)

 

Tableau 2 - Principales étiologies
Spécifiques à la grossesse
Terme précoce

Hyperémèse gravidique (voir fiche vomissements au cours de la grossesse)

Terme tardif
  • Cholestase intra-hépatique gravidique (voir tableau 3).
  • Stéatose hépatique aiguë gravidique (voir tableau 4).
  • Hépatopathies en contexte de pré-éclampsie (dont HELLP syndrome) (voir fiche HTA et grossesse).
Non spécifiques à la grossesse
Voir fiche Anomalies isolées du bilan hépatique

 

Tableau 3 - Cholestase intra-hépatique gravidique
Diagnostic
Définition

La définition n'est pas consensuelle, nous rapportons ici la définiton proposée par le CNGOF en 2023 :

  • survenue d’un prurit évocateur (palmoplantaire, nocturne) ET
  • élévation des acides biliaires > 10 µmol/L à jeun et/ou augmentation des ALAT supérieur à 2N, ET
  • absence d'argument pour une autre étiologie à l'interrogatoire et à l'examen physique.

Le diagnostic est confirmé par la disparition des signes clinico-biologiques dans les 2 mois suivant l'accouchement.

Clinique
  • Apparition le plus souvent au 3e trimestre, mais une apparition plus précoce n'élimine pas le diagnostic.
  • Prurit généralisé (notamment extrémités et tronc), parfois sévère et/ou insomniant, sans lésion cutanée identifiable.
  • +/- Antécédents de cholestase gravidique ou sous contraceptifs.
Biologie
  • Augmentation des ALAT, le plus souvent entre 2 et 10 N (parfois > 10N), son absence n'élimine pas le diagnostic.
  • GGT normale dans 70 % des cas.
  • PAL sans intérêt (souvent augmenté au 3e trimestre).
  • Bilirubine rarement augmentée.
  • Acides biliaires totaux à jeun > 10 µmoles/L (ou > 19 µmoles/L sur un dosage réalisé sans respect du jeûne, non remboursé en ambulatoire ~ 32 €).
Imagerie
(si réalisée)
Voies biliaires non dilatées
Évolution
  • Disparition de la cholestase et du prurit dans les 4 semaines suivant l'accouchement.
  • Une résolution spontanée du tableau clinico-biologique avant l'accouchement doit faire remettre en cause le diagnostic.
Prise en charge
  • Avis spécialisé.
  • Éducation (version imprimable).
  • Les traitements ne modifient pas le pronostic materno-fœtal et sont d'efficacité limitée sur le prurit :
    • émollients,
    • acide ursodésoxycholique (AUDC) :
      • à posologie progressivement croissante jusqu'à 15-20 mg/kg/j en 2 prises (délai d'action de 1 à 2 semaines),
      • majoration transitoire du prurit possible en début de traitement, surtout en cas de forte posologie initiale.
  • Surveillance hebdomadaire (fréquence non consensuelle) du dosage des acides biliaires (non remboursé en ambulatoire ~ 32 €, fréquence) et des transaminases (à savoir : le traitement par AUDC est dosé dans le dosage des acides biliaires totaux).
  • Surveillance materno-fœtale jusqu'à l'accouchement.
  • Disparition de la cholestase et du prurit dans les 4-8 semaines suivant l'accouchement.
  • Contrôle biologique à 3 mois du post-partum et avis spécialisé si persistance des perturbations.
  • Prévenir la patiente du risque de récidive lors des grossesses ultérieures ou en cas de prise de contraception œstro-progestative (qui n'est pas contre-indiquée, privilégier dans ce cas un faible dosage en œstrogène +/- contrôler les transaminases sous contraception).
Complications
GénéralitéLe risque de survenue d'une complication est corrélé au taux sanguin d'acide biliaire. La plupart des complications surviennent à des taux d'acide biliaire > 40 μmol/L.
Complications fœtales
  • Mort fœtale in utero.
  • Accouchement prématuré.
  • Contamination du liquide amniotique par méconium.
  • Souffrance fœtale.
Complications maternelles
  • Prédisposition à la pré-éclampsie et au diabète gestationnel.
  • Hémorragie du post-partum.
  • Risque de récidive en cas de future grossesse.

 

Tableau 4 - Stéatose hépatique aiguë gravidique
Diagnostic
Clinique
  • Surtout au 3e trimestre.
  • Phase pré-ictérique :
    • syndrome polyuro-polydipsique,
    • signes digestifs (nausées, vomissements, épigastralgies),
    • HTA, protéinurie.
  • Ictère.
  • Signes d'insuffisance hépatocellulaire : 
    • encéphalopathie hépatique,
    • hypoglycémie,
    • troubles de la coagulation, syndrome hémorragique.
Biologie
  • Cytolyse importante entre 10 et 15N, (une augmentation modérée n'élimine pas le diagnostic).
  • Augmentation de la bilirubine totale.
  • Insuffisance hépatique (baisse du TP et du facteur V).
  • Hypoglycémie.
  • Hyperleucocytose.
  • Thrombopénie.
  • Hyperuricémie.
  • Insuffisance rénale.
  • Pancréatite.
Imagerie
  • Échographie :
    • foie hyperéchogène,
    • +/- ascite.
  • Scanner : densité hépatique égale ou inférieure à celle de la rate.
Biopsie hépatique
  • Si diagnostic incertain.
  • À faire après l'accouchement.
  • Stéatose microvésiculaire.
Score de Swansea
  • La présence de ≥ 6 critères et l'absence d'autres diagnostics sont très évocatrices du diagnostic de stéatose hépatique aiguë gravidique.
  • Critères : 
    • vomissements,
    • douleur abdominale,
    • syndrome polyuro-polydipsique,
    • encéphalopathie,
    • bilirubine > 14 μmol/L,
    • glycémie < 4 mmol/L,
    • uricémie > 340 μmol/L,
    • leucocytes > 11 G/L,
    • ASAT et/ou ALAT> 42 UI/L,
    • ammoniémie > 47 μmol/L,
    • créatinine > 150 μmol/L,
    • TP> 14 secondes,
    • ascite ou foie hyperéchogène,
    • stéatose microvésiculaire sur la biopsie hépatique.
Prise en charge
  • Hospitalisation en urgence.
  • L'extraction fœtale est le seul traitement curatif.
  • Contrôle biologique à distance de l'accouchement.
  • Un déficit en 3-hydroxyacyl-CoA déshydrogénase des acides gras à chaîne longue peut être, recherché chez la mère et l'enfant.
Complications

Complications fœtales

  • Souffrance fœtale.
  • Mort fœtale in utero.
Complications maternelles
  • Insuffisance hépato-cellulaire.
  • Hémorragie du post-partum.
  • Défaillance multi-viscérale.
  • Coma hépatique.
  • Décès.
  • Récidive très rare.

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Prescription d'IPP en cas de traitement par AINS
Indications
  • Co-prescription d’IPP et d’AINS en prévention de l'UGD uniquement si :
    • personnes ≥ 65 ans, ou
    • antécédent d’ulcère gastrique ou duodénal (dans ce cas une infection à H. pylori doit être recherchée et traitée, voir fiche), ou
    • association de l'AINS à (pour rappel : ces associations doivent de principe être évitées) :
      • un antiagrégant plaquettaire (notamment l’aspirine à faible dose et le clopidogrel), ou
      • un corticoïde, ou
      • un anticoagulant.
  • Les IPP doivent être interrompus en même temps que le traitement par AINS.
  • IPP inutiles pour prévenir les complications digestives des antiagrégants plaquettaires/anticoagulants (sans AINS) chez les patients ayant un faible risque de complication (pas d’antécédents d’UGD ou d’hémorragie digestive haute notamment).
Ordonnances
(dose préventive)

Surveillance des plaquettes sous héparine
Indications
  • Surveillance plaquettaire systématique des plaquettes en cas de situation à risque intermédiaire ou élevé de thrombopénie induite par l'héparine (TIH) :
    • risque intermédiaire :
      • patient présentant un cancer.
      • traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative et contexte chirurgical (dont césarienne) ou traumatique (immobilisation...).
      • traitement par HNF à dose prophylactique.
      • antécédents d’exposition à une HNF ou aux HBPM dans les 6 derniers mois (en cas de réintroduction après une exposition récente, la chute des plaquettes peut être très rapide).
    • risque élevé :
      • traitement par HNF et contexte de chirurgie (dont césarienne).
      • traitement par HNF à dose curative.
      • circulation extracorporelle.
  • Un traitement par HBPM à dose prophylactique ou curative ne nécessite pas de surveillance systématique des plaquettes en contexte médical (sauf cancer) ou obstétrical (sauf chirurgie, dont césarienne) ou en cas de traumatisme mineur.
Modalités
  • Le rythme de surveillance des plaquettes n'est pas consensuel. La proposition retenue ici est celle des recommandations de l'ANSM (2011).
  • Situations nécessitant une surveillance plaquettaire systématique (voir ci-avant) : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • puis 2 fois par semaine pendant 1 mois,
    • puis 1 fois par semaine jusqu'à l'arrêt du traitement (la nécessité de poursuivre la surveillance au-delà de 4-6 semaines n'est pas consensuelle),
    • et à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde.
  • Situation ne nécessitant pas de surveillance plaquettaire systématique : dosage plaquettaire :
    • avant l'introduction du traitement ou au plus tard 24h après son introduction,
    • à chaque fois que nécessaire en cas de signes évocateurs de TIH :
      • aggravation ou nouvelle suspicion d’événements thrombo-emboliques veineux et/ou artériels,
      • lésion cutanée douloureuse ou nécrose au point d’injection sous-cutanée,
      • manifestation systémique anaphylactoïde lors de l'injection.
Interprétation

Risque de TIH évalué par le score des 4T (calculateur) :

  • 0 à 3 : risque faible
  • 4 ou 5 : risque modéré
  • 6 à 8 : risque élevé

Toute suspicion de TIH ou score 4T ≥ 4 doit conduire à un arrêt immédiat du traitement par HBPM et à solliciter un avis spécialisé en urgence pour introduire un relais par anticoagulant non héparinique et poursuivre les explorations par un dosage des anticorps anti-PF4.